TDAH : les fondements neuropsychologiques

Pour (enfin) comprendre ce qui se passe là-dedans!

On croit connaître le TDAH : des enfants agités, des adultes distraits, un trouble d’attention un peu flou. Et pourtant, sous ces symptômes visibles se cache un fonctionnement cérébral bien plus subtil — et passionnant. Cet article vous propose un tour d’horizon des modèles neuropsychologiques qui permettent de mieux comprendre les coulisses du TDAH… sans trop se prendre au sérieux.

Comprendre autrement les symptômes du TDAH

On connaît tous les grandes étiquettes du TDAH : inattention, agitation, impulsivité. Mais derrière ces mots parfois réducteurs se cache un fonctionnement cognitif bien plus riche, souvent déroutant, et surtout profondément humain. Pour tenter d’en comprendre les rouages, les neurosciences cognitives ont proposé au fil des années plusieurs modèles complémentaires. Chacun explore un angle particulier : les freins internes, la gestion du temps, les circuits de la récompense ou encore le vagabondage mental.

Ces approches ne s’excluent pas — au contraire, elles se répondent et s’enrichissent. Elles permettent de mieux cerner ce qui, dans le cerveau, fait dérailler la régulation attentionnelle, émotionnelle et comportementale. Et surtout, elles nous aident à sortir d’une lecture superficielle des symptômes pour entrer dans la logique du trouble.

Dans cet article, je vous propose un tour d’horizon des principaux modèles neuropsychologiques du TDAH. Non pas pour cocher des cases, mais pour comprendre — vraiment — ce qui se joue en profondeur.

Le modèle de Barkley : un déficit central d’inhibition

Pour Russell Barkley, le TDAH n’est pas d’abord un problème d’attention, mais un trouble de l’inhibition comportementale. Cette capacité à « freiner » nos réponses automatiques, à interrompre une action devenue inappropriée, ou encore à résister aux distractions, est au cœur du fonctionnement exécutif. Et c’est justement cette capacité qui est altérée.

Le déficit d’inhibition se manifeste de trois façons principales :

• Une difficulté à bloquer les réponses automatiques : la personne réagit trop vite, souvent sans filtre. Les mots sortent avant d’être pensés, les gestes précèdent la réflexion. Ce n’est pas un choix, c’est une faille dans le frein cognitif.
• Une persistance excessive des réponses en cours : une fois qu’un comportement est lancé, il devient difficile de l’arrêter, même s’il n’est plus adapté. On continue, parfois à contre-sens, comme si le système de désengagement ne s’activait pas.
• Un mauvais contrôle des interférences : les bruits, les pensées parasites, les stimulations extérieures prennent trop de place. L’attention est sans cesse détournée, et la personne perd le fil.

Ce défaut d’inhibition a des effets en cascade : il perturbe la mémoire de travail, la régulation émotionnelle, la capacité à planifier ou à anticiper. Barkley nous invite ainsi à voir le TDAH non pas comme une addition de symptômes, mais comme un déséquilibre profond dans la régulation du comportement.

📚 Barkley, R. A. (1997, 2006, 2011).

Le modèle de Brown : une orchestration irrégulière des fonctions exécutives

Thomas Brown, psychologue clinicien, propose un modèle du TDAH centré sur une difficulté d’accès — et non d’intelligence ou de compétence. Dans son ouvrage A New Understanding of ADHD in Children and Adults (2013), il décrit le trouble comme une défaillance dans la régulation des fonctions exécutives, ces capacités mentales qui nous permettent de gérer les priorités, organiser nos idées, réguler nos émotions et ajuster nos comportements au contexte.

Son modèle identifie six domaines d’altération :

• Activer : difficulté à se lancer dans les tâches, surtout celles qui ne procurent ni intérêt immédiat ni pression extérieure. La procrastination devient une forme d’inertie chronique.
• Focaliser : maintenir une attention stable, filtrer les distractions, passer d’une tâche à l’autre — autant d’habiletés qui deviennent laborieuses dans le TDAH.
• Soutenir l’effort : la fatigue mentale arrive vite. Le cerveau peine à maintenir son énergie cognitive sur la durée, surtout si la tâche manque de stimulation ou de clarté.
• Gérer les émotions : les réactions peuvent être vives, spontanées, difficilement modulées. Brown insiste sur l’importance de ce volet émotionnel, souvent sous-estimé.
• Utiliser la mémoire de travail : les idées ne tiennent pas toujours en tête. On oublie ce qu’on allait faire, ce qui vient d’être dit ou les étapes à suivre.
• Contrôler l’action : les comportements s’enchaînent parfois sans recul, comme s’il manquait un chef d’orchestre pour ralentir, ajuster ou stopper ce qui est lancé.

Ce qui rend ce modèle particulièrement pertinent, c’est l’idée que ces fonctions sont accessibles de façon irrégulière : elles peuvent être mobilisées dans un contexte motivant (stimulation, nouveauté, urgence) et totalement absentes dans un autre. Ce décalage alimente l’incompréhension : « Il peut y arriver quand il veut » — en réalité, il y arrive quand le contexte le permet.

Brown ouvre ainsi une lecture fine du TDAH, où l’environnement, les émotions et la temporalité jouent un rôle clé dans l’activation des ressources cognitives. Une perspective utile pour ajuster les accompagnements éducatifs, thérapeutiques ou professionnels.

📚 Brown, T. E. (2013). A New Understanding of ADHD in Children and Adults. Routledge.

Pourquoi les tests neuropsychologiques ne suffisent pas

De nombreux auteurs (dont Barkley lui-même) soulignent que les évaluations classiques en situation de test — structurées, encadrées, courtes, sans enjeu émotionnel réel — ne reflètent pas fidèlement les difficultés que vivent les patients dans leur quotidien. Une personne peut parfaitement « réussir » un test d’inhibition en cabinet, tout en étant incapable de résister à une impulsion dans un environnement réel et complexe.

Autrement dit, les tests mesurent ce que la personne peut faire, mais pas forcément ce qu’elle fait effectivement dans la vie de tous les jours. Le décalage entre le potentiel cognitif et son accessibilité en contexte reste au cœur du TDAH.

C’est pourquoi beaucoup de cliniciens privilégient aujourd’hui une approche écologique et qualitative, fondée sur l’observation, les récits du patient, l’analyse fine de son fonctionnement dans différents contextes (travail, famille, vie sociale). L’entretien clinique reste un outil central pour saisir la réalité de ces troubles dits « exécutifs ».

Attention : les fonctions exécutives ne sont pas exclusives au TDAH

Si les modèles de Barkley et Brown placent les fonctions exécutives au cœur du TDAH, il est important de rappeler qu’un déficit exécutif n’est en rien spécifique à ce trouble. D’autres pathologies neurologiques ou psychiatriques — comme les troubles anxieux, les troubles de l’humeur, les troubles du spectre autistique, les atteintes frontales, ou encore certaines maladies neurodégénératives — peuvent altérer, elles aussi, l’inhibition, la flexibilité mentale, la mémoire de travail ou la régulation émotionnelle.

Ce recoupement explique pourquoi les fonctions exécutives ne peuvent pas être utilisées comme critère diagnostic exclusif. Elles constituent un marqueur transversal, non pathognomonique, qui doit toujours être interprété dans un cadre plus large : anamnèse, trajectoire développementale, évolution des symptômes, contexte psychosocial, etc.

Cela renforce, encore une fois, la nécessité d’une évaluation clinique nuancée, qui dépasse les scores de tests pour prendre en compte la dynamique propre de chaque patient.

Le modèle de l’aversion au délai : un trouble motivationnel

Au-delà des troubles de l’inhibition, certains chercheurs ont proposé une lecture plus fine du TDAH à travers le prisme de la motivation. L’un des modèles les plus influents dans cette lignée est celui de l’aversion au délai, développé par Edmund Sonuga-Barke.

Ce modèle part d’un constat clinique simple mais souvent négligé : certaines personnes avec TDAH ne choisissent pas l’immédiateté parce qu’elles ne peuvent pas attendre (ce serait l’impulsivité au sens classique), mais parce qu’elles ne veulent pas attendre — parce que l’attente elle-même est vécue comme désagréable, frustrante, voire douloureuse. Il ne s’agit donc pas ici d’un défaut de freinage, mais d’une préférence active pour l’immédiateté, liée à une hypersensibilité au délai.

Sur le plan neurobiologique, cette préférence s’expliquerait par un dysfonctionnement du système mésocortical dopaminergique, impliqué dans la motivation, la projection dans le futur, et l’évaluation des bénéfices différés. L’attente active ce système de manière anormalement négative, rendant les tâches longues, abstraites ou sans récompense immédiate particulièrement difficiles à tolérer.

Ce modèle motivationnel permet de mieux comprendre :

• pourquoi les personnes avec TDAH peuvent éviter ou saboter des projets à long terme,
• pourquoi elles ont du mal à se mobiliser pour des tâches peu gratifiantes,
• et pourquoi elles réagissent souvent mieux à des renforcements immédiats qu’à des objectifs abstraits.

L’idée centrale ici n’est pas l’incapacité à attendre, mais la charge émotionnelle négative associée à l’attente elle-même, ce qui oriente le comportement vers des choix rapides, peu coûteux en délai, même s’ils sont moins avantageux.

📚 Sources : Sonuga-Barke, E. J. S. (2003), Luman et al. (2010).

Le réseau en mode par défaut : une attention tirée vers l’intérieur

Une autre piste précieuse pour comprendre les difficultés attentionnelles dans le TDAH vient des neurosciences fonctionnelles, et plus précisément de l’étude du réseau en mode par défaut (default mode network, ou DMN). Ce réseau cérébral, actif au repos, est celui qui s’active quand l’esprit vagabonde : quand on rêve, qu’on pense à autre chose, qu’on s’échappe mentalement de l’instant présent.

Chez les personnes sans TDAH, ce réseau s’éteint lorsqu’on se concentre sur une tâche. Mais chez les personnes avec TDAH, les études d’imagerie montrent une désactivation incomplète ou instable du DMN. Résultat : même en plein effort cognitif, ce réseau « par défaut » continue de faire du bruit en arrière-plan, interférant avec les réseaux d’attention et de contrôle exécutif.

Concrètement, cela peut se traduire par :

• une sensation fréquente de décrochage mental,
• une tendance à partir dans ses pensées sans s’en rendre compte,
• des oublis soudains ou une incapacité à rester engagé dans une tâche pourtant simple.

Ce modèle ne s’oppose pas aux autres approches du TDAH : il les complète en apportant une explication fonctionnelle au phénomène de distractibilité. Il suggère que ce n’est pas seulement que la personne est attirée par l’extérieur, mais aussi que son cerveau la tire vers l’intérieur, de manière spontanée et incontrôlée.

Il ouvre également des pistes thérapeutiques intéressantes, comme le recours à la pleine conscience ou à des techniques de ré-ancrage attentionnel, qui visent justement à mieux réguler l’activité du DMN.

📚 Sources : Castellanos, F. X., & Proal, E. (2012). Large-scale brain systems in ADHD. Trends in Cognitive Sciences. Christakou, A. et al. (2013). Disrupted default mode network connectivity in adults with ADHD. Human Brain Mapping.

Le modèle à trois voies : vers une lecture intégrative du TDAH

À mesure que les recherches avancent, il devient évident que le TDAH ne peut être expliqué par un seul mécanisme. L’approche contemporaine tend vers des modèles intégratifs, capables de rendre compte de la diversité des profils cliniques. L’un des plus complets est le modèle à trois voies, qui articule les contributions des fonctions exécutives, de la motivation et de la régulation attentionnelle spontanée.

1. La voie exécutive

C’est le socle du modèle de Barkley et de Brown : un déficit du contrôle inhibiteur, de la mémoire de travail et de la régulation des affects. Cette voie est liée à un dysfonctionnement du système dopaminergique mésolimbique, et s’exprime par une impulsivité motrice, des difficultés à planifier et à moduler les comportements.

2. La voie motivationnelle

Le modèle de l’aversion au délai souligne une hypersensibilité à l’attente, en lien avec le système mésocortical dopaminergique. Ici, la difficulté n’est pas de freiner une réponse, mais d’endurer le temps nécessaire à une récompense différée. Cette voie aide à comprendre l’inattention dans des contextes peu stimulants, le besoin de gratification immédiate et les comportements d’évitement.

3. La voie attentionnelle (mode par défaut)

Enfin, les études en neuroimagerie ont révélé une hyperactivité du réseau en mode par défaut (DMN), même pendant les tâches actives. Ce réseau interfère avec les circuits attentionnels volontaires, provoquant des décrochages, des absences mentales, une instabilité attentionnelle intérieure. Cette voie éclaire les formes d’inattention « flottante », souvent mal comprises.

Ce modèle à trois voies ne segmente pas le TDAH en sous-types fixes : il propose un cadre dynamique, où chaque individu peut présenter une combinaison spécifique d’altérations. Il offre aussi des pistes pour une approche thérapeutique plus personnalisée : stimulation exécutive, renforcement immédiat, entraînement attentionnel ou stratégies de pleine conscience.

Neurotransmetteurs et TDAH : chimie et régulation cérébrale

Le cerveau fonctionne grâce à des messagers chimiques : les neurotransmetteurs. Dans le TDAH, ce ne sont pas tant les structures cérébrales elles-mêmes qui sont abîmées, mais plutôt la façon dont ces messagers circulent et régulent l’activité des réseaux.

Les deux principaux neurotransmetteurs impliqués sont :

• La dopamine, qui joue un rôle central dans la motivation, la récompense, l’anticipation et l’ajustement du comportement. Elle permet de passer à l’action quand un but en vaut la peine, et d’apprendre de nos erreurs. Dans le TDAH, la dopamine circule mal dans certaines zones clés, ce qui rend plus difficile de se mobiliser, de persévérer ou de différer une récompense.
• La noradrénaline, impliquée dans la vigilance, la concentration, la gestion des distractions. Elle agit comme un « filtre » qui permet de maintenir l’attention sur ce qui compte. En cas de TDAH, ce filtre est souvent instable, ce qui rend l’attention fluctuante, fragile, parfois hypersensible à l’environnement.

Dans certaines formes de TDAH, on observe aussi des anomalies secondaires du côté de la sérotonine, en lien avec la régulation des émotions ou du rythme veille-sommeil, mais ce lien reste moins bien établi.

Il ne s’agit donc pas d’un simple « manque de dopamine », mais d’une dysrégulation de la chimie cérébrale, qui perturbe les circuits impliqués dans l’attention, la motivation et le comportement. C’est d’ailleurs ce déséquilibre que visent à corriger les médicaments psychostimulants comme le méthylphénidate.

Génétique et vulnérabilité : un terrain, pas un destin

Le TDAH n’est pas une maladie « acquise » au cours de la vie : il s’inscrit souvent dans une vulnérabilité biologique d’origine génétique. Cela ne signifie pas qu’il est héréditaire de façon simple, comme la couleur des yeux, mais que certains facteurs génétiques augmentent le risque de développer ce type de fonctionnement cérébral.

Les études familiales et les travaux en génétique moléculaire montrent que le TDAH a une forte composante héréditaire, avec une héritabilité estimée entre 70 et 80 %. Plusieurs gènes impliqués dans la régulation de la dopamine sont particulièrement étudiés :

• Le gène DAT1, qui code pour le transporteur de la dopamine (et donc sa recapture),
• Les récepteurs dopaminergiques D4 et D5 (DRD4, DRD5), qui influencent la sensibilité du cerveau à ce neurotransmetteur.

Aucun de ces gènes, pris isolément, ne « cause » le TDAH. Il s’agit d’un trouble polygénique, où de nombreuses variations génétiques interagissent entre elles et avec l’environnement. Cela explique pourquoi le TDAH peut s’exprimer différemment d’une personne à l’autre, même au sein d’une même famille.

En résumé : les gènes n’écrivent pas un destin, mais ils créent un terrain sur lequel les expériences de vie, les stress, les apprentissages et le soutien social viennent moduler l’expression du trouble.

Conclusion

Longtemps réduit à une histoire d’enfants turbulents ou de cerveaux “dans la lune”, le TDAH mérite (enfin) qu’on le prenne au sérieux… sans trop se prendre au sérieux.

Ce que les recherches récentes nous montrent, c’est que ce trouble n’a rien de simple. Il résulte d’un cocktail cérébral un peu explosif, où s’entremêlent un frein à main défectueux (merci la voie exécutive), une intolérance à l’attente (la voie motivationnelle), et un réseau par défaut qui se mêle un peu trop de tout (la voie attentionnelle).

Ajoutez à ça une pincée de génétique, une régulation dopaminergique capricieuse, et vous obtenez un fonctionnement cérébral… disons, un peu rock’n’roll.

Mais comprendre ces mécanismes, c’est aussi mieux accompagner celles et ceux qui vivent avec. Car derrière l’hyperactivité, l’impulsivité ou l’inattention, il y a souvent beaucoup de stratégies bricolées, de souffrance invisible — et de potentiel qui ne demande qu’à être canalisé autrement.